Onderzoek ArticleDifferential neurogene effecten van caseïne-afgeleide opioïde peptiden op neuronale stamcellen: implicaties voor redox-gebaseerd epigenetische veranderingen

Voedsel-afgeleide peptiden, zoals β-casomorphin BCM7, het potentieel hebben om over te steken het maag-darmkanaal en de bloed–hersenbarrière en zijn geassocieerd met neurologische aandoeningen en neurologische aandoeningen. Wij hebben eerder een nieuw mechanisme vastgesteld waardoor BCM7 de antioxidantniveaus in neuronale cellen beïnvloedt die tot ontstekingsgevolgen leiden. In de huidige studie hebben we de effecten van caseïne-afgeleide peptiden op de neuronale ontwikkeling toegelicht door gebruik te maken van de neurogenese van neurale stamcellen (nscs) als experimenteel model. Eerst werden de voorbijgaande veranderingen in intracellulaire thiolmetabolieten tijdens NSC-differentiatie (neurogenese) onderzocht. Vervolgens werden de neurogene effecten van voedsel-afgeleide opioïde peptiden gemeten, samen met veranderingen in intracellulaire thiolmetabolieten, redoxstatus en globale methylationniveaus van DNA. Wij merkten op dat de neurogenese van NSCs door menselijk BCM7 in grotere mate werd bevorderd, gevolgd door A2-afgeleid BCM9 in tegenstelling tot boviene BCM7, die verhoogde astrocytenvorming veroorzaakte. Het effect was het duidelijkst wanneer humaan BCM7 gedurende 1 dag werd toegediend, te beginnen op 3 dagen na de behandeling, wat overeenkomt met immunocytochemie. Verder werden neurogene veranderingen gereguleerd door boviene BCM7 en morfine geassocieerd met een toename van de glutathion/glutathiondisulfide ratio en een afname van de S-adenosylmethionine/S-adenosylhomocysteine ratio, wat wijst op veranderingen in de redox-en methylatietoestanden. Tot slot verminderden BCM7 en morfine DNA methylatie in het differentiëren van NSCs. Concluderend, suggereren deze resultaten dat voedsel-afgeleide opioïde peptiden en morfine neurogenese en differentiatie van NSCs gereguleerd door veranderingen in de redox toestand en epigenetische Regulatie.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.